استرس نقش کلیدی در گسترش سرطان دارد

محققان کشف کردند که استرس می‌تواند از طریق فعال‌سازی گلبول های سفید خون موسوم به نوتروفیل‌ها، که ساختارهای شبکه‌ای ایجاد می‌کنند و به گسترش سرطان کمک می‌کنند، به طور قابل توجهی متاستاز سرطان را افزایش دهد. با شبیه‌سازی استرس مزمن در موش‌ها، تیم تحقیقاتی افزایش چشمگیری در ضایعات متاستاتیک مشاهده کرد و هورمون‌های استرس را به تشکیل Neutrophil Extracellular Traps (NETs) مرتبط دانستند که محیطی مساعد برای متاستاز را فراهم می‌آورند.

این پیشرفت، استراتژی‌های درمانی جدید سرطان را که با هدف جلوگیری از تشکیل NETs طراحی شده‌اند، ارائه می‌دهد و اهمیت کاهش استرس را به عنوان بخشی از مراقبت‌های سرطانی برجسته می‌کند. این مطالعه نیاز فوری به ترکیب مدیریت استرس در برنامه‌های درمانی و پیشگیری از سرطان را نشان می‌دهد و ممکن است راه را برای داروهایی که تشکیل NETs را مهار می‌کنند تا گسترش سرطان را متوقف کنند، هموار سازد.

  • افزایش متاستاز به دلیل استرس

    استرس مزمن میتواند به واسطه تاثیر هورمون های استرس بر روی نوتروفیل ها باعث افزایش چهار برابری متاستاز در موش ها شود.

  • Neutrophil Extracellular Traps (NETs)

    استرس منجر به تشکیل NETs توسط نوتروفیل‌ها می‌شود، که شرایطی را ایجاد می‌کنند که به گسترش سرطان کمک می‌کنند.

  • پتانسیل برای درمان‌های جدید

    یافته‌ها نشان می‌دهند که هدف قرار دادن تشکیل NETs می‌تواند یک استراتژی قابل اجرا برای جلوگیری از متاستاز سرطان باشد، که بر اهمیت مدیریت استرس به عنوان بخشی ضروری از درمان سرطان تأکید می‌کند.

استرس اجتناب‌ناپذیر است. اما مقدار بیش از حد آن می‌تواند برای سلامتی ما وحشتناک باشد. استرس مزمن می‌تواند خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی و سکته‌ مغزی را افزایش دهد. همچنین ممکن است به گسترش سرطان کمک کند. نحوه عملکرد استرس همچنان یک راز  و یک چالش برای مراقبت از سرطان باقی مانده است .

محققان میگویند: استرس چیزی است که ما واقعاً نمی‌توانیم در بیماران سرطانی از آن اجتناب کنیم. می‌توانید تصور کنید به سرطان مبتلا شده اید، نمی‌توانید از فکر کردن به بیماری یا بیمه یا خانواده دست بردارید. بنابراین درک اینکه استرس چگونه بر ما تاثیر دارد بسیار مهم است.

در حال حاضر ممکن است محققان به یک پیشرفت در درک دقیق موضوع دست یافته باشند. آن‌ها کشف کردند که استرس باعث می‌شود گلبول های سفید خونی خاصی به نام نوتروفیل‌ها ساختارهای چسبنده شبکه‌ای تشکیل میدهند که بافت‌های بدن را در برابر متاستاز آسیب پذیرتر می‌کنند.این یافته می‌تواند به استراتژی‌های درمانی جدیدی منجر شود که گسترش سرطان را قبل از شروع آن متوقف می‌کنند.

این تیم تحقیقاتی با شبیه‌سازی استرس مزمن در موش‌های مبتلا به سرطان به این کشف دست یافتند. آنها ابتدا تومورهایی که در سینه‌ موش‌ها رشد کرده بودند و سلول‌های سرطانی را به ریه‌های آن‌ها پخش کرده بودند، برداشتند. سپس موش‌ها را در معرض استرس قرار دادند.نتیجه مشاهدات شوکه کننده بود..افزایش چشمگیر در ضایعات متاستاتیک در این حیوانات افزایش چهار برابری متاستاز مشاهده شد.

تیم تحقیقاتی دریافتند که هورمون‌های استرس به نام Glucocorticoids بر نوتروفیل‌ها اثر میگذارند. این نوتروفیل‌های «تحت استرس» ساختارهای شبیه به تار عنکبوت به نام NETs (Neutrophil Extracellular Traps) تشکیل دادند. NETs زمانی تشکیل می‌شوند که نوتروفیل‌ها DNA را بیرون می‌ریزند. به طور معمول، آن‌ها می‌توانند از ما در برابر میکروارگانیسم‌های مهاجم محافظت کنند. با این حال، در سرطان، NETs محیطی دوستدار متاستاز ایجاد می‌کنند.

برای تأیید اینکه استرس باعث تشکیل NETs می‌شود و منجر به افزایش متاستاز می‌شود، محققات سه آزمایش ترتیب دادند. آنها ابتدا نوتروفیل‌ها را با استفاده از آنتی‌بادی‌ها از موش‌ها حذف کرد. سپس، یک داروی تخریب کننده NET را به حیوانات تزریق کرد. در نهایت، از موش‌هایی استفاده کرد که نوتروفیل‌های آن‌ها نمی‌توانستند به Glucocorticoids  پاسخ دهند. هر سه آزمایش نتایج مشابهی به دست آورد. موش‌های تحت استرس دیگر سلولهای متاستاسیک را گسترش ندادند.

تیم تحقیقاتی دریافتند که استرس مزمن باعث می‌شود نوتروفیل‌ها ساختارهایی به نام NETs تشکیل دهند که بافت ریه را حتی در موش‌هایی که سرطان ندارند تغییر می‌دهند. این کار تقریباً بافت شما را برای ابتلا به سرطان آماده می‌کند. برای محققان نتیجه آزمایشها اگر چه تکان دهنده اما واضح است که کاهش استرس باید بخشی از برنامه درمان و پیشگیری از سرطان باشد. تیم تحقیقاتی همچنین حدس می‌زنند که .داروهای آینده‌ای که جلوی تشکیل NETs را می‌گیرند می‌توانند برای بیماران سرطانی که هنوز متاستاز آنها شروع نشده است مفید باشند. این درمان‌های جدید می‌توانند گسترش سرطان را کند یا متوقف کنند

منبع :

neurosciencenews